雌激素缺乏后破骨細(xì)胞骨吸收增加是引起絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的主要原因。TET甲基胞嘧啶雙加氧酶2（tet methylcytosine dioxygenase 2，TET2）是一種具有調(diào)節(jié)細(xì)胞功能和分化潛能的DNA去甲基化酶。巨自噬/自噬通過重復(fù)利用不必要的和損壞的細(xì)胞器來(lái)維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)。近日，蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院的研究團(tuán)隊(duì)在《Autophagy》發(fā)表了題為“TET2 regulates osteoclastogenesis by modulating autophagy in OVX-induced bone loss”的文章。

研究人員發(fā)現(xiàn)TET2通過調(diào)節(jié)自噬促進(jìn)破骨細(xì)胞分化，進(jìn)而加速卵巢切除小鼠的骨丟失。體外敲低TET2可抑制自噬和破骨細(xì)胞分化。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，敲低TET2可上調(diào)B細(xì)胞白血病/淋巴瘤2（B cell leukemia/lymphoma 2，BCL2）基因的表達(dá)，BCL2表現(xiàn)出與自噬基因芐氯素1（Beclin1，BECN1）的結(jié)合增加，并負(fù)調(diào)控自噬。BCL2特異性的小干擾RNA在TET2敲低的骨髓細(xì)胞/前體中通過干擾BCL2的表達(dá)，可部分逆轉(zhuǎn)自噬失調(diào)并促進(jìn)破骨細(xì)胞分化。此外，慢病毒干擾TET2可以防止卵巢切除小鼠的骨丟失。

研究表明，TET2通過抑制BCL2表達(dá)和正向調(diào)控BECN1依賴性自噬促進(jìn)破骨細(xì)胞分化。

論文鏈接：

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2022.2048432

注：此研究成果摘自《Autophagy》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。
免責(zé)聲明：本網(wǎng)轉(zhuǎn)載自其它媒體的文章，目的在于弘揚(yáng)科技創(chuàng)新精神，傳遞更多科技創(chuàng)新信息，宣傳國(guó)家科技政策，展示國(guó)家科技形象，增強(qiáng)國(guó)家科技軟實(shí)力，參與國(guó)際科技輿論競(jìng)爭(zhēng)，提高國(guó)際科技話語(yǔ)權(quán)，并不代表本網(wǎng)贊同其觀點(diǎn)和對(duì)其真實(shí)性負(fù)責(zé)，在此我們謹(jǐn)向原作者和原媒體致以崇高敬意。如果您認(rèn)為本網(wǎng)文章及圖片侵犯了您的版權(quán)，請(qǐng)與我們聯(lián)系，我們將第一時(shí)間刪除。