創(chuàng)傷性腦損傷（Traumatic brain injury, TBI）是全球性的公共醫(yī)療和社會(huì)經(jīng)濟(jì)問題，具有病情急、變化快、病死率高、致殘率高、預(yù)后差等特點(diǎn)。據(jù)估計(jì)，全球每年約有5000萬人遭受創(chuàng)傷性腦損傷，而中國的TBI患者絕對(duì)數(shù)量超過世界上大多數(shù)國家。然而，目前重型TBI患者的臨床治療主要處理水腫和血腫導(dǎo)致的顱內(nèi)壓（Intracranial Pressure, ICP）升高、周圍腦組織機(jī)械變形等繼發(fā)性腦損傷，尚無有效的神經(jīng)保護(hù)劑用于TBI的治療。

近期，人工智能與數(shù)字經(jīng)濟(jì)廣東省實(shí)驗(yàn)室（廣州）（簡稱琶洲實(shí)驗(yàn)室）研究團(tuán)隊(duì)的研究表明肝臟具有神經(jīng)保護(hù)作用。研究人員基于兩種經(jīng)典的小鼠TBI模型，包括控制性皮質(zhì)損傷模型和閉合性頭部損傷模型，探索了外周器官（組織）在TBI病理進(jìn)程中的作用，發(fā)現(xiàn)：肝臟的可溶性環(huán)氧化物水解酶（sEH）的活性在兩種TBI模型中均發(fā)生瞬時(shí)、特異性下降；特異性敲除肝臟sEH能有效地改善TBI引起的血腦屏障完整性破壞和腦組織缺失等病理損傷，促進(jìn)TBI后運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知等神經(jīng)功能障礙的恢復(fù)。抑制肝臟sEH酶活性可升高血漿14,15-環(huán)氧二十碳三烯酸（14,15-EET）水平，促進(jìn)具有神經(jīng)保護(hù)效應(yīng)的A2型星形膠質(zhì)細(xì)胞生成和神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)。值得一提的是，在TBI創(chuàng)傷口給予外源性14,15-EET治療，可模擬肝臟sEH敲除的神經(jīng)保護(hù)作用。該研究揭示了肝臟的神經(jīng)保護(hù)作用，為開發(fā)肝靶向的TBI治療新方法提供了新思路。相關(guān)研究結(jié)果于2023年6月20日以“Enhancement of the liver’s neuroprotective role ameliorates traumatic brain injury pathology”為題發(fā)表在《Proc Natl Acad Sci USA》期刊上。

注：此研究成果摘自《Proc Natl Acad Sci USA》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場，僅供參考。