四名新加坡醫(yī)學(xué)生物研究院的科研人員,在過(guò)去兩年里,對(duì)多名健康者及糖尿病患者皮膚組織受傷后的應(yīng)對(duì)機(jī)制進(jìn)行研究,最終找到了控制傷口愈合及幫助皮膚細(xì)胞遷移的分子“開(kāi)關(guān)”。
傷口愈合是復(fù)雜的生理機(jī)制,主要步驟包括最初血液凝固、接下來(lái)的皮膚細(xì)胞遷移等,愈合速度因傷口深度而異。如果是普通的擦傷,健康者的傷口愈合速度只需幾個(gè)小時(shí),但糖尿病患者的情況不一樣。健康者和糖尿病患者皮膚組織內(nèi)都生產(chǎn)一種調(diào)控基因表達(dá)的微小核糖核酸198號(hào)。當(dāng)健康者的皮膚出現(xiàn)傷口時(shí),皮膚細(xì)胞就會(huì)停止制造這種微小核糖核酸,它的數(shù)量急劇下降后開(kāi)啟多個(gè)控制傷口愈合的機(jī)制。其中一個(gè)愈合機(jī)制是,傷者的體內(nèi)開(kāi)始生產(chǎn)一種幫助皮膚細(xì)胞遷移的蛋白質(zhì)FSTL1(follistatin-like 1)。這種蛋白質(zhì)幫助角化細(xì)胞移向傷口,然后填補(bǔ)傷口,進(jìn)而防止傷口被外部物質(zhì)感染。也就是說(shuō),微小核糖核酸198號(hào)的功能,就似控制傷口愈合的“開(kāi)關(guān)”。然而,一些糖尿病患者身上沒(méi)有這種開(kāi)關(guān)機(jī)制。當(dāng)糖尿病患者皮膚出現(xiàn)傷口時(shí),皮膚細(xì)胞并不會(huì)停止制造微小核糖核酸198號(hào),因此,控制傷口愈合的機(jī)制無(wú)法正常展開(kāi),使傷口發(fā)展成危險(xiǎn)的慢性傷口。
科學(xué)家今后有望利用這項(xiàng)研究成果,開(kāi)發(fā)更有效的藥物,幫助糖尿病患者的慢性傷口愈合,防止傷口被感染和造成截肢等嚴(yán)重后果,通過(guò)制作能抑制微小核糖核酸198號(hào)的分子物質(zhì)及提高蛋白質(zhì)FSTL1數(shù)量的分子物質(zhì),開(kāi)發(fā)促進(jìn)傷口愈合的藥物、乳液或繃帶。
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科學(xué)家今后有望利用這項(xiàng)研究成果,開(kāi)發(fā)更有效的藥物,幫助糖尿病患者的慢性傷口愈合,防止傷口被感染和造成截肢等嚴(yán)重后果,通過(guò)制作能抑制微小核糖核酸198號(hào)的分子物質(zhì)及提高蛋白質(zhì)FSTL1數(shù)量的分子物質(zhì),開(kāi)發(fā)促進(jìn)傷口愈合的藥物、乳液或繃帶。
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