近日,德國杜塞爾多夫大學(xué)的科研人員在Nature Communication上發(fā)表了題為“A Chlamydia pneumonia adhesin induces phosphatidylserine exposure on host cells”的文章,發(fā)現(xiàn)衣原體感染人類細(xì)胞的新機(jī)制,為預(yù)防衣原體感染提供了理論基礎(chǔ)。
在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中,質(zhì)膜(plasma membrane,PM)內(nèi)小葉和外小葉具有不同種類的磷脂,內(nèi)小葉中主要是磷脂酰絲氨酸(phosphatidylserine,PS)。
研究人員發(fā)現(xiàn)人類致病菌C. pneumonia(Cpn)的粘附素CPn0473與人細(xì)胞質(zhì)膜結(jié)合,能夠誘導(dǎo)PS外化,但不導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。當(dāng)暴露于感染性Cpn細(xì)胞時(shí),PS外化作用增強(qiáng),CPn0473表達(dá)增加。CPn0473能夠特異性結(jié)合帶有PS的人工合成膜,并刺激孔的形成。而且,在不存在其他蛋白的情況下,不對(duì)稱巨型單層囊泡(giant unilamellar vesicles,GUV)中內(nèi)小葉的PS,被CPn0473誘導(dǎo)而外化。因此,研究人員認(rèn)為CPn0473是一種細(xì)菌PS轉(zhuǎn)位蛋白,能夠在感染過程中導(dǎo)致特異性的PS外化過程。(摘譯自Nature Communication, Published: 11 Oct 2019)
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在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中,質(zhì)膜(plasma membrane,PM)內(nèi)小葉和外小葉具有不同種類的磷脂,內(nèi)小葉中主要是磷脂酰絲氨酸(phosphatidylserine,PS)。
研究人員發(fā)現(xiàn)人類致病菌C. pneumonia(Cpn)的粘附素CPn0473與人細(xì)胞質(zhì)膜結(jié)合,能夠誘導(dǎo)PS外化,但不導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。當(dāng)暴露于感染性Cpn細(xì)胞時(shí),PS外化作用增強(qiáng),CPn0473表達(dá)增加。CPn0473能夠特異性結(jié)合帶有PS的人工合成膜,并刺激孔的形成。而且,在不存在其他蛋白的情況下,不對(duì)稱巨型單層囊泡(giant unilamellar vesicles,GUV)中內(nèi)小葉的PS,被CPn0473誘導(dǎo)而外化。因此,研究人員認(rèn)為CPn0473是一種細(xì)菌PS轉(zhuǎn)位蛋白,能夠在感染過程中導(dǎo)致特異性的PS外化過程。(摘譯自Nature Communication, Published: 11 Oct 2019)
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