法國(guó)科學(xué)家日前發(fā)現(xiàn)，早老性癡呆癥的致病蛋白質(zhì)Tau雖然經(jīng)常扮演神經(jīng)細(xì)胞“殺手”的角色，但它在正常情況下卻能對(duì)細(xì)胞的DNA（脫氧核糖核酸）進(jìn)行保護(hù)。
這項(xiàng)研究由法國(guó)國(guó)家科研中心等機(jī)構(gòu)共同完成?？茖W(xué)家在美國(guó)最新一期《生物化學(xué)雜志》上報(bào)告說(shuō)，在患者腦中，已經(jīng)發(fā)生變異的蛋白質(zhì)Tau會(huì)大量吸附磷酸鹽，然后聚集在神經(jīng)細(xì)胞里，從而引發(fā)早老性癡呆癥。
不過(guò)由呂克·比埃領(lǐng)導(dǎo)的研究小組日前發(fā)現(xiàn)，如果Tau一直處于正常狀態(tài)，沒(méi)有吸附過(guò)量的磷酸鹽，那么它就會(huì)進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞核，對(duì)其中的DNA形成保護(hù)?？茖W(xué)家們利用實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行測(cè)試，結(jié)果證實(shí)，在缺乏正常Tau蛋白質(zhì)的情況下，老鼠腦細(xì)胞中的DNA更易受到損害。
科學(xué)家表示，這一發(fā)現(xiàn)將幫助科學(xué)家進(jìn)一步了解蛋白質(zhì)Tau的特性，從而研究出針對(duì)早老性癡呆癥的新療法。
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